Dados do Trabalho

Título

ADOLESCENTE COM ASMA GRAVE DE ENDÓTIPO MISTO COM RESPOSTA AO TEZEPELUMABE: RELATO DE CASO

Resumo

Introdução: O controle da asma grave requer tratamento com altas doses de corticosteroide inalado associado a um segundo medicamento (e/ou corticosteroide sistêmico). As crianças com asma grave apresentam maior número de exacerbações, muitas com risco de vida. Relato de caso: Menino, 13 anos, iniciou episódios de sibilância aos 6 meses. Desde os 8 anos em acompanhamento por asma alérgica grave persistente, com 2 a 3 exacerbações ao ano com uso de corticosteroide oral. Necessitou internamento em unidade de terapia intensiva por exacerbação de asma aos 10, 11 e 12 anos com necessidade de intubação orotraqueal. Em uso diário de budesonida 800mcg+formoterol 24mcg, montelucaste 5 mg e tiotrópio 5 mcg, mantendo exacerbações. Dosagem de cloro no suor, tomografia de tórax e imunoglobulinas - normais. Espirometria com distúrbio ventilatório obstrutivo leve e prova broncodilatadora positiva. Teste cutâneo para Dermatophagoides pteronyssinus=7x5mm, eosinófilos=663 células/µL e IgE total=1726 kU/L. Aos 12 anos iniciou mepolizumabe, persistindo mau controle da doença: Asthma Cotrol Test (ACT)=13 pontos, duas exacerbações e uma internação em UTI. Análise da citologia de escarro demonstrou padrão misto (neutrófilos=58%; eosinófilos=3%), sendo iniciado tezepelumabe 210mg a cada 4 semanas. Discussão: Após 6 meses de tratamento, houve melhora dos sintomas (ACT=25), sem exacerbações, aumento da função pulmonar e FeNO, manutenção de níveis elevados de IgE total e de eosinófilos sérico. O tezepelumabe é um anticorpo monoclonal humano que se liga a TSLP, e está indicado para asma grave a partir de 12 anos de idade, com maior resposta na inflamação do tipo 2, e o único que também pode melhorar a asma de pacientes com inflamação não tipo 2. Neste caso não houve redução dos biomarcadores de inflamação T2, mas obteve-se controle da doença. O papel da inflamação não T2 foi predominante, e a ação do anti- TSLP em outras células inflamatórias, que não o eosinófilo, foi preponderante.