Dados do Trabalho

Título

MARCADORES APOPTOTICOS E DE DANOS AO DNA NA FASE TARDIA DO AVC: DISLIPIDEMIA E INFLAMAÇAO

Introdução

Acredita-se que o estresse oxidativo e a inflamação cerebral contribuam para a fisiopatologia da lesão cerebral em acidente vascular cerebral agudo, levando à apoptose e morte celular. O acúmulo de lipídios pode levar à progressão das placas carotídeas e inflamação, contribuindo para o aumento do risco de AVC agudo. No entanto, pouco se sabe sobre a fase crônica do AVC.

Objetivo

Investigar esses eventos e marcadores no final do AVC (>6 meses) e pesquisar se a dislipidemia poderia contribuir para a fisiopatologia da doença em uma fase posterior.

Método

Neste estudo de caso-controle, recrutamos pacientes na fase final do AVC (n = 40) e indivíduos saudáveis (grupo controle; n = 40). Diclorodihidrofluoresceína (DCFH), nitrito / nitrato (NOx), fator de necrose tumoral alfa(TNF-α), Acetilcolinesterase (AChE), Caspase 8 (CASP 8), Caspase 3 (CASP 3) e Picogreen (PG) foram medidos em amostras de sangue periférico. Além disso, uma correlação entre todos os marcadores medidos (DCFH, NOx, TNF-α,AChE, CASP 8, CASP 3 e PG) foi realizado. Os níveis do marcador também foram comparados aos triglicerídeos (TG), total (CHO), níveis de colesterol LDL e HDL e medicamentos utilizados.

Resultados

As análises estatísticas mostraram que os pacientes com AVC apresentaram aumento dos níveis de DCFH, NOx, TNF-α e AChE quando comparados aos controles. Além disso, observamos que os pacientes com AVC tinham níveis CASP 8, CASP 3 e PG significativamente mais elevados do que o grupo controle. Uma significativa correlação entre TNF-α com níveis de CASP 8 (r = 0,4) e CASP 3 (r = 0,4) foi observada, mas não com oxidativo /marcadores nitrosativos. Além disso, observamos que os pacientes com AVC e dislipidemia apresentaram significativamente maiores níveis de TNF-α, CASP 8 e CASP 3 do que os indivíduos controle sem dislipidemia.

Conclusão

Esses resultados sugerem que marcadores oxidativos e inflamatórios ainda podem estar aumentados e levar à ativação da caspase e até mesmo danos ao DNA após 6 meses a lesão cerebral. Além disso, é plausível propor que a dislipidemia pode contribuir para piora o estado pró-inflamatório em uma fase posterior do AVC e aumenta o risco de novos eventos neurovasculares.

Palavras-chave

caspase, dano DNA, AVC